Prof. Dr. L. Schmidt

Alkoholabhängigkeit - Folge menschlichen Fehlverhaltens oder Krankheit ?

Der Mensch entdeckte bald die entspannende, enthemmende und euphorisierende Wirkung alkoholischer Getränke. Seit sie konsumiert werden, gibt es auch Alkoholprobleme und damit auch eine ambivalente Haltung gegenüber Alkohol. So fanden sich bereits in allen alten Kulturländern lobende, warnende und auch ablehnende Stimmen. Trunksucht wurde dagegen Jahrhunderte lang als Laster und Sünde und der Trunksüchtigeals labil willens- und charakterschwach diskriminiert.

1778 beschrieb Trotter erstmalig Trunksucht als Krankheit. Diese Sicht wurde in Nordamerika offensichtlich eher aufgenommen als in vielen europäischen Ländern.

1790 hielt Rush am Philadelphia College Vorlesungen zum Thema "Trunksucht als Krankheit".

Todd verlangte 1828 therapeutische Einrichtungen für Trunksüchtige.

1836 trat die Connecticut State Medical Society für die Behandlung Trunksüchtiger ein.

In Europa beschrieb der Schwede Magnus Hus 1849 Alkoholismus als selbstständiges Krankheitsbild, für das u.a. die charakterliche Depravation und die Willensschwäche typisch seien.

Kürz und Kräpelin bezeichneten 1901 Trunksüchtige als zu willensschwach, dem Alkohol zu entsagen. Die Ablehnung Alkoholabhängiger kam in zahlreichen Arbeiten unmissverständlich zum Ausdruck.

1926 schrieb der Schweizer Psychiater Delbrück: "Es handelt sich bei den unheilbaren Alkoholikern um ein ähnliches, zum Teil dasselbe Menschenmaterial wie bei unverbesserlichen Gewohnheitsverbrechern."

Oktober 1968

Der Durchbruch zu einem realen Alkoholismusverständnis erfolgte vor allem durch die Arbeit Jellineks, der sich nicht nur ausführlich mit der damaligen Fachliteratur vertraut gemacht hatte, sondern 2.000 Anonyme Alkoholiker nach ihren Erfahrungen befragte, so dass er 1946 Alkoholismus als Krankheit beschreiben konnte.

Obwohl sich die Ergebnisse der Arbeiten Jellineks vielfach bestätigten und das Bundessozialgericht 1968 Alkoholismus als Krankheit im Sinne der RVO definiert hatte, macht einigen das Umdenken bis heute Schwierigkeiten. 1969 schrieb ein Vertrauensarzt einer Krankenkasse: "Halten sie

"Ich habe ihn zu AA gebracht.
Jetzt ist er trocken -'und wenn er seine Lebensgeschichte erzählt,
tauche ich als 'der alte Quacksalber' drin auf...!"

Trunksucht für eine Krankheit? Nein, ich weiß aber, dass Psychiater und Juristen anders darüber denken. Wenn ein Mensch vorsätzlich trinkt - ein Grund findet sich hinterher immer - ist er nicht krank, sondern haltlos genauso wie ein Sexualverbrecher. Ich halte es für absurd, Trunksucht noch mit einer Versicherungsleistung zu belohnen." Einige haben heute noch Schwierigkeiten, Alkoholabhängige als "echte" Kranke zu akzeptieren.

Alkoholabhängige, die unter Alkoholwirkung zahlreiche Fehlverhaltensweisen zeigen, zählen auch für viele Ärzte zu den unbequemsten und unzuverlässigsten Patienten. Schulte schrieb: "Es ist typisch für Missbrauch und Sucht, dass sich Arzt und Patient aus dem Wege gehen." Therapie setzt jedoch Begegnung voraus.

Die ablehnende Haltung Alkoholiker gegenüber ist aber nicht nur Folge mangelnder Information und unangenehmer Erfahrungen mit ihrem Verhalten, sondern auch Ausdruck unbewusster Abwehr. Alkoholiker stören die Illusion von der Harmlosigkeit und Poesie des Alkoholkonsums. Außerdem bieten sie ein breites Projektionsfeld für eigene Schuldgefühle. Sie sind Attribut unserer Freiheit, leichtfertig und oft gedankenlos mit einer Droge umzugehen, die uns die Werbung täglich anbietet.

Im Zusammenhang mit einem Streit über Lohnfortzahlung urteilte das Bundesarbeitsgericht 1971: "Alkoholismus ist eine selbstverschuldete Krankheit." In der Urteilsbegründung heißt es:

"Jeder vernünftige Mensch muss doch wissen, wo er seine Grenze zu setzen hat."

Demnach wurden Alkoholabhängige als Menschen angesehen, die, durch Mangel an Vernunft, sich ihre Krankheit selber zugezogen haben.

Während der letzten 45 Jahre ist die Drogenproblematik und besonders Alkoholabhängigkeit zu einem interessanten Forschungsgebiet geworden. An zahlreichen Universitäten haben sich Wissenschaftler zunehmend nicht nur mit körperlichen, seelischen und sozialen Folgen chronischen Konsums legaler und illegaler Drogen, sondern sich auch mit Ursachen der Abhängigkeitsentwicklung beschäftigt. Für den vermehrten Konsum von Alkohol, psychotroper Medikamente und illegaler Drogen lassen sich zahlreiche Gründe erkennen. Zur Entwicklung von Abhängigkeit sind jedoch nicht nur das Suchtpotential der Droge und Förderungsfaktoren aus dem sozialen und seelischen Bereich, sondern auch zahlreiche genetisch fixierte Dispositionen in der Person des Suchtmittelkonsumenten nötig. Das heißt der Konsum von Alkohol reicht allein nicht aus, um alkoholabhängig zu werden. Unter Berücksichtigung dieser Ergebnisse neuerer Suchtforschung definierte 1980 das Bundesverwaltungsgericht und 1983 das Bundesarbeitsgericht Alkoholabhängigkeit als "eine in der Regel nicht selbstverschuldete Krankheit".

In der Urteilsbegründung von 1983 heißt es: "Zur Entstehung der Alkoholkrankheit sind viele Faktoren notwendig, von denen der Betroffene einige nicht übersehen kann."

1926 schrieb der Schweizer Psychiater Delbrück:

"Es handelt sich bei den unheilbaren Alkoholikern um ein ähnliches, zum Teil dasselbe Menschenmaterial wie bei unverbesserlichen Gewohnheitsverbrechern. "

Über Ursachen der Alkoholabhängigkeit wurde viel nachgedacht und geforscht. Mit den Vätern der Psychoanalyse erfuhr die Kenntnis über die Bedeutung der Psyche für gesundes und gestörtes Verhallen eine großartige Renaissance. Bei Erklärungsmodellen für die Entwicklung von Abhängigkeit ging man von Störungen in der frühkindlichen Selbst-, Ich- und Triebentwicklung sowie in der Entwicklung der Objektbeziehung aus und deutete die spätere Suchtmitteleinnahme als erfolglosen Selbstheilungsversuch.

So faszinierend diese Denkmodelle auch sein mögen, müssen sie sich fragen lassen, ob die von ihnen postulierten Sucht auslösenden Persönlichkeitsstrukturen sich nicht auch bei so genannten "Normalen" finden.

Lerntheoretische Modelle verstehen Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit als erlerntes abweichendes Verhalten, das Lerngesetzen unterliegt und von Lebens- und Sozialisationsbedingungen bestimmt wird. Sie lassen Verhaltensentwicklungen Alkoholkranker besser verstehen und liefern damit wertvolle Therapiebeiträge.

Ist jedoch Alkoholabhängigkeit nur Ergebnis eines Lernprozesses, ergibt sich die Konsequenz, durch Umlernen Alkoholkranken wieder kontrollierten Alkoholkonsum zu ermöglichen. Dies ist immer wieder versucht worden und wird zur Zeit von einem Nürnberger Psychologen medienwirksam angeboten.

1973 berichtete das Psychologenehepaar Sobell vom Wiedererlemen kontrollierten Alkoholkonsums durch Anwendung ihrer therapeutischen Techniken.

1982 veröffentlichten Pendery, Maltzsman und West die Ergebnisse ihrer Nachuntersuchung. Von den 20 Patienten, die angeblich wieder kontrollierten Alkoholkonsum gelernt hatten, waren inzwischen 4 an Alkoholfolgen gestorben, einer hatte Selbstmord begangen, 8 hatten ihr exzessives Trinken fortgesetzt und waren sozial abgestiegen, 6 lebten nach wiederholten Rückfällen und Entziehungskuren alkoholabstinent und einer trank kontrolliert. Dieser aber war kein Alkoholabhängiger, sondern ein Missbraucher.

Auch nach meiner Erfahrung mit bisher etwa 130.000 Alkoholkranken ist das Angebot, wieder kontrollierten Alkoholkonsum zu lernen unter der Voraussetzung einer angemessenen Beobachtungszeit erfolglos, weckt jedoch bei vielen falsche Hoffnungen und ist für sie damit nach meiner Sicht verantwortungslos.

Auch im Zusammenhang mit neuen Erkenntnissen in der Neurobiologie, Biochemie und Genetik wurde nach Ursachen der Abhängigkeitsentwicklung gefragt. 1937 vertrat Silkworth, Arzt von Bill, einem Gründer der Anonymen Alkoholiker, die Theorie, dass Alkoholiker eine angeborene Überempfindlichkeit gegenüber Alkohol besitzen und Kontrollverlust Ausdruck einer allergischen Reaktion sein könnte, Doch konnte Letzteres nicht bestätigt werden.

Als sich mit Selye nach 1946 die endokrinologische Stressforschung entwickelte, wurden Zusammenhänge zwischen Störungen des Hypophysen-Nebennierensystems und der Entwicklung der Alkoholabhängigkeit untersucht. Die Folgen einer primären Schwäche des endokrinen Alarmsystems wurden als Ursache einer gesteigerten Anfälligkeit dafür erwogen.

In den folgenden Jahren gelang es, Mäuse und Rattenstämme zu züchten, die sich hinsichtlich der Alkoholsensibilität, der Alkoholbevorzugung, des Schlafverhaltens nach Alkoholkonsum, der funktionellen Toleranz und des Alkoholabbaus unterscheiden und diese Eigenschaften ihren Nachkommen weitergeben. Damit wurde der Einfluss genetisch fixierter Dispositionen deutlich.

Auch Vertreter unterschiedlicher menschlicher Rassen zeigen unterschiedliche Reaktionen nach Alkoholkonsum. Vor allem nach schnellem Alkoholkonsum reagieren 40 bis 50% der Mongoliden mit Flush, Pulsbeschleunigung und Unverträglichkeitserscheinungen.

Da die Abbauraten des Alkohols bei Mongoliden und nordamerikanischen Indianern deutlich höher liegen als bei nordamerikanischen Weißen und Europäern, lag es nahe, die Ursachen in genetisch fixierten unterschiedlichen Abbauenzymen zu suchen.

Von Wartburg, Papenberg und Aebi entdeckten 1965 eine atypische Alkoholdehydrogenase. Dieses erste Abbauenzym des Alkohols weist eine fünffach höhere Aktivität als das bei uns vorkommende auf und macht bei der europäischen Bevölkerung nur 5-15% und bei Mongoliden bis zu 90% der vorhandenen Alkoholdehydrogenasen aus.

Somit verbrennen viele Mongolide Alkohol nahezu 5mal schneller in das erste giftige Zwischenprodukt Azetaldehyd und dieses durch ein abweichendes Enzymmuster langsamer in das nächste harmlose Zwischenprodukt Azetat. Der erhöhte Azetaldehydspiegel im Blut löst die entsprechenden Unverträglichkeitserscheinungen aus.

In den folgenden Jahren wurden weitere Enzymformen entdeckt. Bisher sind über 20 humane Leber-Alkoholdhydrogenase-Formen bekannt und 5 verschiedenen Genen zugeordnet worden. Somit existieren erblich fixierte individuelle unterschiedliche Alkoholdehydrogenasemuster, die Einfluss auf den Abbau des Alkohols nehmen.

Die Entdeckung des Belohnungssystems im Gehirn 1954 durch Olds und Milner ließ den engen Zusammenhang von Biologie und Verhalten erkennen. Mittels implantierter Elektroden konnten Tiere durch Hebeldruck in ihrem Hirn elektrische Reize auslösen, die sie )e nach Sitz der Elektrode vermieden oder ständig wiederholten, sich gewissermaßen belohnten, so dass sie sogar die Nahrungsaufnahme versäumten.

Routenberg hat das Belohnungssystem 1978 und 1980 näher untersucht und gezeigt, dass es das ganze Gehirn durchzieht und sein Kerngebiet das limbische System ist. Es ist u.a. an der Steuerung der Emotionen, des Erlebens sowie an Mechanismen des Gedächtnisses und somit an elementaren

Lebensfunktionen beteiligt. 1970 berichteten Cohen und andere, dass zwischen dem ersten Abbauprodukt des Alkohols, dem Azetaldehyd und den Botenstoffen Serotonin und Dopamin Kondensalionsreaktionen stattfinden können, die Opiatvorläufer entstehen lassen. Als Myers diese Stoffe in das Belohnungssystem von Tieren, 1989 auch in das von Menschenaffen, infundierte, zeigten sie eine dem Kontrollverlust Alkoholkranker vergleichbare Steigerung des Alkoholkonsums.

1973 entdeckten Pert und Snyder Andockstellen für Opiate, die Opiatrezeptoren. Da wir keine Opiate produzieren, setzte eine intensive Suche nach körpereigenen Substanzen ein, die dort andocken.

Dies führte 1975 zur Entdeckung der Endorphine, die sich zwar in ihrem chemischen Aufbau von Opiaten unterscheiden, einige von ihnen jedoch wie Opiate wirken, für unser Wohlbefinden sorgen und deshalb von der Laienpresse auch als Glückshormone bezeichnet werden, ß-Endorphin ist das potenteste Endorphin für die Übertragung von Wohlbefinden.

Opiatrezeptoren, Endorphine und der Botenstoff Dopamin befinden sich zum größten Teil im Belohnungssystem.

Akuter Alkoholkonsum setzt ß-Endor-phin frei, das durch Bindung an Opiatrezeptoren Euphorie auslöst.

Chronischer Alkoholkonsum reduziert dagegen den Endorphinspiegel im Hirnwasser (Liquor) und erhöht das Verlangen nach Stimulation durch Alkoholkonsum.

Wiederholte Untersuchungen des Liquors Alkoholkranker an den Universitäten Modena und Padua ergaben bei Alkoholkranken einen dreimal niedrigeren ß-Endorphinspiegel als bei gesunden Kontrollpersonen.

Kontrolluntersuchungen nach längerer Alkoholabstinenz ergaben bei einigen Alkoholkranken eine Rückbildung des Defizites auf annähernd normale Werte, bei anderen jedoch unverändert verminderte Werte.

Es kann bei ihnen ein angeborenes ß-Endorphin-Defizit angenommen werden, was eine vermehrte Dysphorie und ein vermehrtes Verlangen nach Kompensation zur Folge hat.

Die Ergebnisse der Suchtforschung erlauben keinen Zweifel mehr, dass genetisch fixierte Dispositionen bei der Entwicklung der Alkoholabhängigkeit wesentlich beteiligt sind.

Entsprechend weisen auch Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien auf die genetische Komponente der Abhängigkeitsentwicklung. Eineiige Zwillinge entwickeln doppelt so häufig übereinstimmend Alkoholabhängigkeit als zweieiige. Alkohol beeinflusst individuell unterschiedlich zahlreiche biochemische Prozesse, greift aktivierend und blockierend in das System der Botenstoffe und ihrer Rezeptoren ein, das u.a. auch für das Trinkverlangen und für die Entwicklung eines Suchtgedächtnisses verantwortlich ist.

Somit liegt der Entwicklung der Alkoholkrankheit ein multifaktorielles Ursachenbündel zugrunde, das etwa zu gleichen Teilen aus genetisch fixierten Dispositionen und aus sozialen und seelischen Förderungsfaktoren besteht. Wenn zwei Menschen die gleiche Menge Alkohol trinken, geschieht in ihrem Körper nicht das Gleiche.

Es handelt sich bei der Alkoholabhängigkeit um eine echte Krankheit, die in der Regel schleichend beginnt und alle Lebensbereiche schädigt.

Anonyme Alkoholiker verstecken sich jedoch nicht passiv hinter dem Krankheitsbegriff, sie sagen:

"Es ist keine Schande, krank zu sein, aber eine Schande, nichts dagegen zu tun".

Bist du krank, so hast du die Verpflichtung, dich für deine Genesung einzusetzen.